从“0”起步,到“一”字构型
再到L字构型
到即将形成的T字构型
这条圆梦之路中国走了整整30年
“中国人怎么不行啊?
我说外国人能搞的难道中国人不能搞?
中国人比他们矮一截?”
航天事业奠基人钱学森
当年的三连问如今得到了最有力的回答
从无人到载人
从一人一天到三人半年
从舱内到舱外
这条探索之路中国也已走过三个篇章
这条路
航天科技集团五院
空间站系统总设计师杨宏
深有体会,他说
“我们不能永远地跟在别人后面跑,
我们必须得要独立自主地发展自己”
他说
“只有身处其中,我才能够体会到,
真正什么叫艰巨,什么叫复杂”
翻看载人航天的高光时刻
每一幕都曾令人饱含热泪
那是航天人的奋斗
那是科学家的创新
那更是中国人升腾的希望
“我们非常有幸,
我们这一代人把载人航天三步走,
从头到尾每一步走踏实了。”
航天科技五院货运飞船系统
总设计师白明生如是说
三十年来
那些助力“飞天梦”成为现实的人
容颜已渐渐老去
可他们的目光始终坚毅
三十年来
无数热血青年加入航天事业
以梦为翼,叩问苍穹
如今,中国载人航天工程即将迎来
第三个故事的终章
这是终点也是起点
因为,在更远的深空
终会留下中国人的足迹
科学顾问:杨宇光(国际宇航联空间运输委员会副主席)
出品:光明网科普事业部
监制:战钊
策划:宋雅娟 蔡琳
制作:简炜杰
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
(文图:赵筱尘 巫邓炎) [责编:天天中] 阅读剩余全文() |